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全球超6000萬神經(jīng)退行性疾病患者，其中帕金森病和多系統(tǒng)萎縮堪稱“孿生怪病”——早期均表現(xiàn)為行動遲緩、震顫、走路不穩(wěn)，臨床誤診率高，極易錯過最佳干預(yù)時機。27日，記者從上海交通大學(xué)獲悉，該校李丹團隊聯(lián)合中國科學(xué)院上海有機化學(xué)研究所劉聰團隊、復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院王堅團隊，于26日晚在《細胞》雜志發(fā)布重磅成果，成功破解這一困擾醫(yī)學(xué)界數(shù)十年的難題。

兩種疾病同屬突觸核蛋白病，均由α-突觸核蛋白錯誤折疊引發(fā)，但這種蛋白“進攻”的位置不同：在帕金森病中主要攻擊神經(jīng)元，在多系統(tǒng)萎縮中則攻擊少突膠質(zhì)細胞。過往檢測僅能判斷是否存在病變，無法區(qū)分病灶來源，如同“檢測到河水污染，卻找不到污染源”。

科研團隊另辟蹊徑，放棄傳統(tǒng)α-突觸核蛋白檢測思路，鎖定一種全新的突觸核蛋白病生物標志物——促微管聚合蛋白“TPPP/p25”作為突破口。歷經(jīng)七年潛心攻堅，團隊攻克該蛋白“正常狀態(tài)低調(diào)、病理信號微弱”兩大難題，用冷凍電鏡解析其原子級結(jié)構(gòu)，設(shè)計了名為miniCORE的蛋白片段作為“超級魚餌”精準識別，開發(fā)出高靈敏度的TPPP/p25-SAA腦脊液檢測技術(shù)。

據(jù)悉，這項新檢測技術(shù)與現(xiàn)有的α-Syn-SAA檢測有望形成互補的雙靶點診斷體系，推動突觸核蛋白病的診斷，從傳統(tǒng)的臨床“經(jīng)驗分型”邁入“分子分型”新時代?；颊呖赏ㄟ^腰椎穿刺取腦脊液，有望在疾病早期得到明確診斷，不再因“像帕金森還是像多系統(tǒng)萎縮”而徘徊不定。

目前，TPPP/p25-SAA 檢測方法主要基于腦脊液樣本，研究團隊也在探索將其拓展至血液等其他體液的可能性，以降低檢測的有創(chuàng)性。

（上海交通大學(xué)供圖）