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全球糖尿病患者數(shù)量已近5.89億，我國患者約1.48億。干細胞來源的胰島類器官移植被公認為糖尿病功能性治愈的希望路徑，然而臨床轉(zhuǎn)化長期受困于三大瓶頸：移植細胞功能成熟度不足、移植后低氧應激損傷嚴重、移植物血管化遲緩。

近日，同濟大學李維達教授團隊與云南省第一人民醫(yī)院團隊在國際頂級學術(shù)期刊《細胞·干細胞》發(fā)表研究成果，提出一種從根源上系統(tǒng)破解上述瓶頸的新策略——通過靶向抑制鋅離子轉(zhuǎn)運蛋白ZnT8，賦予干細胞來源的胰島類器官“耐逆型”特征，為糖尿病細胞治療帶來了里程碑式的進展。

該策略源于李維達團隊對鋅離子代謝與糖尿病發(fā)病機制十余年的系統(tǒng)研究。早在2014年，國外科學家發(fā)現(xiàn)少數(shù)人群因ZnT8蛋白功能天然缺失，罹患2型糖尿病的風險可降低80%，但具體機制不明。李維達團隊在《自然·通訊》等期刊上陸續(xù)揭示了ZnT8介導的鋅離子異常積累是胰島β細胞功能衰竭的關鍵致病因素，并基于此開發(fā)了全球首個靶向ZnT8的小分子抑制劑。

在最新的研究中，團隊聚焦于更具挑戰(zhàn)性的移植早期急性損傷?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)，在干細胞分化而來的胰島類器官中，β細胞內(nèi)鋅離子水平隨分化過程逐漸升高，過量的鋅誘發(fā)活性氧堆積，導致細胞能量代謝的核心調(diào)控蛋白AMPK發(fā)生氧化修飾并失活，使細胞難以應對移植后缺血缺氧的環(huán)境。”李維達介紹。

基于這一機制，團隊利用自主篩選獲得的小分子抑制劑SU6656，靶向抑制鋅轉(zhuǎn)運蛋白ZnT8，糾正鋅離子異常積累，重新激活AMPK。激活的AMPK如同一道“總開關”，同時賦予類器官三大特性：功能成熟，胰島素分泌能力顯著增強；低氧耐受，提升缺血環(huán)境下存活能力；促進血管化，通過新路徑直接上調(diào)血管內(nèi)皮生長因子表達，驅(qū)動血管快速向移植物生長。這個“一石三鳥”的創(chuàng)新策略，被命名為新型“耐逆型胰島類器官”技術(shù)。

值得關注的是，這并非李維達團隊在糖尿病細胞治療領域的首次突破。2026年1月，該團隊與中國科學院院士高紹榮團隊在《細胞研究》上發(fā)表成果，解決了胰島β細胞在高糖環(huán)境下“身份丟失”的問題，相當于為移植細胞打上了“身份鋼印”。

兩項成果相輔相成，共同構(gòu)成了完整的“細胞本體工程”解決方案，實現(xiàn)了從“抵御急性損傷”到“防止慢性衰竭”的系統(tǒng)性防護。

中國科學院院士高紹榮評價稱，這兩項研究“找到了從源頭提升細胞治療產(chǎn)品穩(wěn)定性的‘鑰匙’”，從防止細胞身份丟失，到提升其功能成熟與環(huán)境耐受，是一套“組合拳”，旨在研發(fā)經(jīng)得起臨床長期檢驗的“中國造”細胞藥物。該技術(shù)路徑將干細胞技術(shù)的無限潛能，定向轉(zhuǎn)化為能解決“第一大慢性病”的先進治療產(chǎn)品，是生物醫(yī)藥領域新質(zhì)生產(chǎn)力的核心體現(xiàn)。

目前，李維達團隊與云南省第一人民醫(yī)院正緊密合作推進臨床研究，致力于將“一次移植、長期有效”的變革性療法推向臨床應用。

云南省第一醫(yī)院侯建紅院長表示：“針對糖尿病等重大慢病，必須擁抱像干細胞治療這樣的前沿突破。醫(yī)院將充分調(diào)動臨床資源，與科學家團隊并肩作戰(zhàn)，共同推動這一源于中國的創(chuàng)新成果早日惠及廣大患者?！?/p>